新研究否定了多巴胺在可卡因滥用成瘾过程中的作用
日内瓦大学的研究表明，冲动性不是通过改变多巴胺的分泌，而是通过其他机制影响滥用可卡因的风险，这为了解和治疗药物滥用的脆弱性指明了新的方向。来自联合国大学的一个研究小组证明，多巴胺（通常被称为"幸福荷尔蒙"）的分泌与更高的药物易感性风险无关。
为什么有些人尝试毒品后会陷入药物滥用的困境，而有些人却不会？这个问题一直困惑着科学家。日内瓦大学（UNIGE）的一个研究小组探索了人格特征与大脑化学之间复杂的相互作用。
科学家们研究了冲动性和多巴胺（所谓的"幸福荷尔蒙"）的分泌对可卡因滥用风险的影响。这些结果发表在《神经科学》（eNeuro）杂志上，为了解药物滥用的易感性提供了新的钥匙，从而可以为高危人群制定更有针对性的干预措施。
当一个人吸食成瘾药物时，多巴胺释放量会激增，从而产生一种"嗨"的感觉。反复使用毒品后，多巴胺释放量会下降，从而可能促使吸毒者增加毒品消费量。这种机制因人而异，有些人更倾向于吸食毒品，而有些人则不然。然而，造成这些差异的原因尚不清楚。
可卡因不会影响多巴胺的分泌能力
在最近的一项研究中，联合国大学的一个研究小组探讨了不同的冲动行为、多巴胺的分泌和吸毒（尤其是可卡因）之间复杂的相互作用。冲动型人格是否会增加滥用药物的风险？冲动的人产生的多巴胺是多还是少？为了弄清这个问题，科学家研究了两组老鼠，一组由冲动性强的个体组成，另一组由冲动性较弱的个体组成。这些动物接受了自我注射可卡因的训练，注射的剂量既能引发多巴胺神经适应，又不会损害它们的健康。
高冲动型和低冲动型大鼠在重复自我摄取可卡因前后的多巴胺合成能力指数。图片来源：2024 Urueña-Ménedez et al.
科学家们首先对动物进行了赌博任务训练，以测量两种冲动行为：冲动行动--无法控制自动行动；风险决策--在做决定时接受更多风险。然后，科学家们使用一种非侵入性神经成像技术测量了两组老鼠在摄入可卡因前后的多巴胺合成水平。他们发现，冲动行为（而非风险决策）预示着更多的可卡因注射次数和更快的可卡因使用速度。
"然而，我们观察到，冲动性强的动物和冲动性弱的动物产生多巴胺的能力并无差异。换句话说，冲动和易滥用可卡因可能与多巴胺的产生无关，而是与控制多巴胺释放的机制有关，"该研究的第一作者、联合国大学医学院精神病学系和基础神经科学系博士生金娜-保拉-乌鲁埃尼亚-门德斯（Ginna Paola Urueña-Méndez）解释说。研究小组随后对两组啮齿动物重复使用可卡因及其对多巴胺水平的影响进行了评估："到目前为止，人们一直认为经常服用可卡因会降低多巴胺的生成能力。我们的研究结果与这一假设相矛盾，因为尽管长期摄入可卡因，两组啮齿类动物产生多巴胺的能力都保持不变。"领导这项研究的联合国大学医学院精神病学系和基础神经科学系副教授 Nathalie Ginovart 解释说。
这些结果表明，多巴胺的合成可能不是冲动或易受可卡因使用影响的主要驱动因素。这些结果也与使用可卡因会直接降低多巴胺生成能力的假设相矛盾。
这项工作标志着对药物滥用的研究取得了重大进展。它开启了探索其他机制的大门，这些机制可以解释个人对毒品的易感性。研究人员说："这种易感性的变化可能与多巴胺能神经元相对反应性的差异有关，因此包括毒品在内的某些刺激对冲动性较强的动物来说更为突出。研究小组目前正在继续研究，以评估控制多巴胺神经元反应性的机制如何影响滥用药物的脆弱性。"
编译自:ScitechDaily
