据外媒BGR报道，研究人员发现了新型冠状病毒其中一个奇怪的副作用。这种病原体可以抑制一种参与疼痛信号传递的蛋白质，有效地起到止痛作用。病毒用来感染细胞的刺突糖蛋白也可以与一种名为神经蛋白-1的介导疼痛的蛋白质结合。这个过程解释了为什么一些COVID-19患者在抗击疾病的过程中感觉不到任何疼痛。

这项研究可能会对未来的止痛药物产生重大影响，帮助研究人员对抗一种不同的健康危机：阿片类药物危机。

疼痛是人体的一种聪明的防御机制。它可能很烦人，但疼痛是某种直接危险的信号，需要人们注意。疼痛机制都会提醒人们需要采取行动。COVID-19感染的症状中也包括疼痛。不管是头痛还是肌肉酸痛，都还是疼痛的一个版本，它在告诉人们有些事情不对劲。但事实证明，用于感染细胞的SARS-CoV-2成分也可以与疼痛信号传递过程中的一种关键蛋白结合。这是病毒的刺突糖蛋白，科学家们正在竭尽全力用疫苗、单克隆抗体和其他抗病毒药物来中和它。

亚利桑那大学健康科学学院的研究人员在《疼痛》杂志上发表了一项研究，解释了病毒如何干扰疼痛途径。

“这对我来说很有意义，也许COVID-19的无情传播的原因是，在早期阶段，你走来走去都很好，好像没什么问题，因为你的疼痛已经被抑制了，”Rajesh Khanna博士告诉NeuroScienceNews。

研究人员注意到早先的研究称，SARS-CoV-2刺突糖蛋白除了可以与用来感染细胞的ACE2受体结合外，还可以与神经蛋白-1结合。

“这引起了我们的注意，因为在过去的15年里，我的实验室一直在研究与疼痛处理有关的复杂蛋白质和途径，这些蛋白质和途径是神经皮林的下游，”Khanna说。“所以我们退后一步，意识到这可能意味着，也许刺突糖蛋白参与了某种疼痛处理。”

科学家们意识到，刺突糖蛋白与一种特定的疼痛途径相互作用。一种名为血管内皮生长因子-A（VEGF-A）的蛋白质与神经蛋白-1联系在一起，这个过程最终导致了疼痛的症状。但如果SARS-CoV-2阻断了神经皮素-1受体，那么通常会导致疼痛的一系列事件就会被阻断。

科学家们进行的实验表明，刺突糖蛋白在与VEGF-A相同的位置与neuropilin-1结合。他们的实验使用VEGF-A来触发啮齿动物的神经元兴奋性，从而导致疼痛。然后他们加入了SARS-CoV-2蛋白。“刺突糖蛋白完全逆转了VEGF诱导的疼痛信号，”Khanna博士说。“无论我们使用非常高剂量的刺突糖蛋白还是极低剂量的刺突糖蛋白都没关系--它完全逆转了疼痛。”

像其他COVID-19研究一样，亚利桑那大学的研究当然可以从更多的研究中受益。但如果这些结论是准确的，那么我们可能最终知道为什么有些人在与COVID-19感染作斗争时没有涉及疼痛的症状。

更有趣的是，这个COVID-19的结论可能会给其他慢性疼痛的疾病带来缓解疼痛的新发现。研究人员计划设计能够阻断神经蛋白酶的小分子，“特别是天然化合物，可能对缓解疼痛很重要，”Khanna销售。“我们面临一种流行病，我们面临阿片类药物的流行。他们正在碰撞。我们的研究结果对两者都有巨大的影响。SARS-CoV-2正在教我们关于病毒传播的知识，但COVID-19让我们也把神经蛋白酶看成是一种新的非阿片类药物方法，以对抗阿片类药物的流行。”