牛津大学和塔夫茨大学的研究人员进行了一项引人入胜的新合作研究，发现两种常见的病毒可能协同工作，引发阿尔茨海默病的最初阶段。这些发现建立在越来越多的证据之上，这些证据表明疱疹病毒与神经退行性疾病有关联。

半个多世纪以来，微生物感染是神经退行性疾病触发因素的观点一直被搁置在神经科学的边缘。在20世纪80年代，一些研究指出阿尔茨海默病的发病与单纯疱疹病毒感染之间存在关联，但这种非常常见的病毒究竟如何影响神经退行性疾病并不清楚。

塔夫茨大学团队2020年的一项关键研究准确地证明了疱疹感染如何诱发阿尔茨海默病的几个病理特征。该研究使用了一种新的3D生物工程大脑模型，该模型在海绵状结构中填充了神经干细胞，这些神经干细胞可以被诱导成各种脑细胞。

这种类型的脑组织模型非常新颖，研究结果首次明确显示常见的病毒感染如何导致阿尔茨海默病的病理迹象。但是，一个大问题盘旋在这些发现之上。考虑到世界上三分之二以上的人口携带I型单纯疱疹病毒（HSV-1），一定有其他因素重新激活“休眠”病毒并触发导致阿尔茨海默病的这一系列事件。

这项新研究着眼于另一种与阿尔茨海默病有关的常见病毒--水痘带状疱疹病毒（VZV）。这种病毒会导致水痘，并在以后的生活中导致带状疱疹。因此，研究人员使用3D生物工程大脑模型，观察VZV感染是否会影响已经种有“休眠”疱疹病毒的脑细胞。

有趣的是，研究发现，将藏有休眠HSV-1的脑细胞暴露在VZV下，会导致疱疹病毒的重新激活，并出现一系列已知为阿尔茨海默病征兆的毒性斑块。然而，当脑细胞在没有疱疹病毒的情况下暴露于VZV时，所有这些阿尔茨海默病的迹象并没有出现。

“这是两种病毒的‘组合拳’，这两种病毒非常常见，通常是无害的，但实验室研究表明，如果新接触VZV唤醒休眠的HSV-1，它们可能会造成麻烦，”从事该项目的研究人员Dana Cairns说。

虽然该研究确实自信地提出这种双管齐下的病毒机制可以导致阿尔茨海默病，但它确实明确了这可能只是众多途径中的一种。而且，如果重新激活休眠的HSV-1能够引发阿尔茨海默病的进展，那么除了接触VZV之外，可能还有许多方式可以发生。

“其他感染和其他因果途径仍有可能导致阿尔茨海默病，头部创伤、肥胖或饮酒等风险因素表明它们可能在HSV在大脑中重新出现时发生交集，”Cairns补充说。

该研究还推测未来潜在的阿尔茨海默病问题可能来自COVID-19大流行，因为已知SARS-CoV-2感染会重新激活休眠的VSV和HSV-1感染。有人认为这种大流行病可能会增加未来神经退行性疾病的发病率，这项新研究背后的研究人员敦促临床医生在未来几年对老年患者保持警惕。

这项新研究发表在《阿尔茨海默病杂志》上。