根据加州大学旧金山分校最近的一项研究，并非所有的衰老细胞都是有害的"僵尸"，需要被消除以避免与年龄有关的疾病。相反，它们中的一些被嵌入到年轻、健康的组织中，并促进损伤的正常恢复。科学家们现在已经看到这些细胞在肺部组织以及其他作为身体屏障的器官中发挥作用，如小肠、结肠和皮肤。当他们采用被称为衰老剂的药物来消除这些细胞时，肺部组织的损伤愈合得更慢。

衰老细胞的特点是它们最终停止繁殖，但并不像预期的那样死亡。

肺部、重症监护、过敏和睡眠医学副教授、该研究的资深作者Tien Peng博士说："衰老细胞可以占据'哨兵'的特权位置，监测组织的损伤，并通过刺激附近的干细胞生长和启动修复作出反应，既能损害又有治愈作用。

可以理解的是，科学家最初认为衰老细胞纯粹是有害的。衰老细胞具有老旧、破损细胞的特征，并且没有能力制造新细胞，随着人类年龄的增长而不断积累。它们不是死亡，而是继续生存，喷出混合的炎症物质，形成衰老相关的分泌表型（SASP）。这些变量与阿尔茨海默氏病、关节炎和其他与年龄有关的疾病（如癌症）有关。它们被赋予了一个响亮的名字"僵尸细胞"。

使用针对并摧毁"僵尸细胞"的衰老剂，研究人员发现，从动物身上去除衰老细胞可以防止或减少与年龄有关的疾病，并增加动物的寿命。在那之后，研究实验室和制药公司的活动激增，专注于发现和完善这些药物的更有力版本。

但是杀死衰老细胞也有危险。首先，目前这项研究表明，衰老细胞也拥有通过激活干细胞修复促进正常愈合的能力。研究表明，衰老剂可能对正常修复产生不利影响，但它们也有可能针对衰老细胞驱动病态干细胞行为的疾病。

研究衰老细胞的一个主要挑战是，衰老的生物标志物（如基因p16）往往相当稀少，使其难以检测到细胞。在早期的实验中，研究人员将称为成纤维细胞的细胞提取到培养皿中，让它们生长并产生足够的细胞来进行实验，然后用诱导它们成为衰老的化学物质来强调这些细胞。但是在生物体内，细胞与它们周围的组织相互作用，强烈影响着细胞的基因活动。这意味着隔离在玻璃皿中生长的细胞的特征可能与自然环境中的细胞有很大的不同。

为了给他们的研究创造一个更强大的工具，博士后学者Nabora Reyes de Barboza博士及其同事改进了一种常见的技术，将一个相关的p16基因，它在衰老细胞中过度活跃--与绿色荧光蛋白（GFP）融合，作为一种标记，可以在紫外光下显示细胞的位置。通过提高这些衰老细胞中绿色荧光蛋白的数量和稳定性，雷耶斯极大地放大了荧光信号，最终使研究人员能够在活体组织的自然栖息地看到衰老细胞。

利用这种高度敏感的工具，研究人员发现，衰老细胞存在于年轻和健康的组织中，其程度比以前想象的要大，而且实际上在出生后不久就开始出现了。科学家还确定了衰老细胞分泌的特定生长因子，以刺激干细胞生长和修复组织。与衰老和组织损伤相关的是发现免疫系统的细胞，如巨噬细胞和单核细胞可以激活衰老细胞，这表明在衰老或受损组织中看到的炎症是衰老细胞活动和再生的一个重要调节因素。

在对肺组织的研究中，Peng的团队观察到绿色发光的衰老细胞躺在基底膜上的干细胞旁边，基底膜是防止外来细胞和有害化学物质进入身体的屏障，也允许氧气从肺部的空气中扩散到下层组织。损伤可能发生在这个动态界面，该团队在小肠、结肠和皮肤等其他屏障器官中看到了类似位置的衰老细胞，他们的实验证实，如果用衰老剂杀死衰老细胞，肺部干细胞就无法正常修复屏障表面。

加州大学旧金山分校巴卡老龄化研究所主任、实验病理学Stuart Lindsay捐赠教授Leanne Jones博士说，Peng的研究对老龄化研究领域确实意义重大，该领域的目标是帮助个人活得更长久、更健康。

她说："这些研究表明，衰老学研究应该集中于识别和精确瞄准有害的衰老细胞，也许是在疾病的最早迹象，同时保留有用的细胞。这些发现强调了开发更好的药物和小分子的必要性，这些药物和小分子将针对牵涉到疾病而不是再生的衰老细胞的特定子集。"