一项引人注目的新研究在小鼠中发现了一条肠道-大脑途径，该途径将特定的肠道细菌与动物的运动动机联系起来。如果同样的途径在人类身上得到证实，这可能意味着改变一个人的微生物组可能有助于激发运动的欲望。

运动和肠道细菌之间的关系是微生物组研究领域中一个相对新兴的角落。几年前，哈佛医学院的研究人员提出了一个引人注目的假设：生活在我们肠道中的微生物是否会影响我们的运动表现？

研究人员对15名马拉松精英选手的微生物组进行了研究，发现与正常人相比，不仅在运动员身上检测到了更多的特定细菌种类，而且在大型马拉松赛事之前和之后，选手的微生物组也发生了有趣的变化，该研究推测某些细菌可能是"性能增强"。

最近的一项研究将这一假设向前推进了一步，并询问肠道细菌是否影响运动的动机。该研究发现，在抗生素消除了它们肠道中的大量细菌后，健康小鼠对在轮子上跑步的兴趣减少了。

因此，为了全面调查肠道和运动动机之间的任何可能联系，佩雷尔曼医学院的一个研究小组从头开始了他们的研究。他们收集了几百只不同基因的小鼠，并寻找任何可以解释每只动物运动表现差异的基本生物差异。

第一项分析是挖掘每只动物之间的基因组差异。尽管进行了大规模的全基因组关联研究，但研究人员无法找到任何特定的遗传特征来区分那些花大量时间自愿运动的小鼠和那些选择很少运动的小鼠。

然而，研究人员转向了微生物组，发现肠道细菌似乎是关键所在。不仅抗生素治疗使动物对运动的兴趣减少了约50%，研究人员还找到了两个特定的细菌物种，它们似乎主要影响了运动偏好。Eubacterium rectale和Coprococcus eutactus。

到目前为止，情况还不错，但所有的证据仍然是相关的，研究人员热衷于了解某些细菌是如何直接影响运动动机的。

研究人员放大了小鼠的大脑，发现运动触发了肠道和大脑的多巴胺信号传导途径。结肠中的感觉神经元在运动后似乎受到了刺激，这些神经元向大脑发送信号，导致纹状体中的多巴胺释放，该区域控制着运动和奖励。

那么是什么激活了肠道中的这些感觉信号呢？你猜对了，就是之前与运动表现增加有关的两种细菌。这两种细菌都表达了称为脂肪酸酰胺（FAA）的代谢物，这些分子刺激了肠道中的感觉神经元，然后与大脑对话。

在这些发现提出的许多迷人的问题中，研究人员认为最令人好奇的可能是这种共生机制的进化起源。研究中提出的一个假设是，在一个特定的环境中，某些营养物质的有限可用性可能会传播一种特定的肠道细菌群，更有利于长时间的身体活动。因此，从本质上讲，为了保持健康，动物需要有动力花大量时间去寻找不同的食物。

加州大学洛杉矶分校的一对生物学家对这项研究的评论提出了一个不同的假设，指出这种关系可能与多巴胺诱导的身体活动关系不大，而与来自同一肠道感觉神经元的疼痛信号功能有关。

"微生物对其宿主的认知功能的这种调节控制的进化解释令人费解，"研究人员写道，"有可能观察到的效果是次要发生在细菌产生的分子的局部肠道功能上的一种巧合。鉴于表达TRPV1的感觉神经元也传达与疼痛有关的信号，另一种解释可能涉及肠道健康与从事消耗能量的身体活动的能力之间的有益的相互依赖关系"。

当然，重要的是要补充一点，这些发现迄今只在小鼠身上得到了证明，进一步的工作将需要验证是否在人类中发现类似的肠道-大脑途径。

但是，如果它在人类中得到证实，那么对未来的治疗干预就会产生重大影响。不仅是推测饮食、生活方式或代谢物补充的潜力来帮助一个人的运动动机是合理的，而且更普遍的是，研究人员指出，其他神经递质和多巴胺依赖途径可能受到肠道的影响。这将意味着各种情绪障碍有可能通过微生物组受到影响。

研究人员在研究报告中总结说："因此，它为更普遍的'传入感受剂'概念铺平了道路--刺激传入感觉途径的分子，从而通过外围干预影响大脑活动。如果适用于人类，我们的研究结果意味着刺激运动动机的仿生体间化合物可能提供了一个强大的机会，以抵消久坐的生活方式对健康的不利影响。"

这项新研究发表在《自然》杂志上。