根据雪松-西奈和加州大学旧金山分校(UCSF)领导的一项新研究，改变一个细胞过程可以导致干细胞--身体中其他细胞的发展--死亡或再生。该研究结果将于今天（1月13日）发表在同行评议的《细胞干细胞》杂志上，可能有助于开发新的药物，操纵这一过程以减缓或阻止癌症的生长和扩散，并在其他疾病的情况下实现再生。

雪松-西奈儿童医院的执行董事、该研究的资深作者Ophir Klein博士说，这些发现强调了身体需要产生恰到好处的新细胞。

Klein说："这就像一个细胞生产的特殊情况，如果有过多的细胞分裂，最终会出现肿瘤。如果细胞分裂太少，你就会出现旧细胞替换不良的情况。"

身体的细胞受到各种生物途径的调节。每条途径都涉及到细胞内的一系列分子作用，在细胞内产生变化，如创造一个新的分子，如蛋白质。

在这项研究中，雪松-西奈和加州大学旧金山分校的研究人员观察了一个名为Discs large 1（Dlg1）的基因对Wnt信号通路的影响。该途径涉及一系列调节干细胞生长或死亡的分子相互作用。

Wnt途径始于细胞表面，止于细胞内部，对干细胞更新和组织再生至关重要。虽然该途径已被广泛研究，但对于通过该途径的通信信号的频率的微小增加和减少如何影响新细胞的产生，仍有许多未知数。

Klein说："这些信号或指令可以随着时间的推移以及在不同的健康和疾病条件下发生变化。"

研究人员研究了实验室小鼠的肠道组织样本，以了解Dlg1的突变如何影响Wnt信号和干细胞在高度再生的胃肠道的互动。通过对样本进行基因表达分析，研究小组寻找通常沿Wnt途径发送信号的基因的变化。

通过这个过程，研究人员能够看到信号频率的变化如何影响干细胞的产生。研究人员发现，当他们抑制Dlg1的表达，然后通过添加一种特定的分子（如病毒或药物）来增加Wnt途径的信号传递时，干细胞就会死亡，而不是产生新的子细胞。

该研究的共同第一作者、现为Genentech公司首席科学家的David Castillo-Azofeifa博士说："通过更好地了解细胞信号传导，我们可以学习如何使用一种分子来加快或减慢这一途径，并使信号传导正常化，从而使某一器官拥有正确数量的细胞。"Castillo-Azofeifa曾是克莱因在加州大学旧金山分校实验室的博士后研究员。

该研究的另一位共同第一作者、克莱因实验室的科学家托马斯-瓦尔德(Tomas Wald)博士说："对信号水平的正确解释对干细胞的生存至关重要。研究人员下一步计划研究Wnt途径和Dlg1在人类肠道样本中的作用，看看它们是否复制了在实验室小鼠中观察到的情况。"