从喂养癌细胞到引发抑郁症，有一系列的原因说明高脂肪饮食对人类健康不是最佳选择。现在，宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员在一长串高脂肪摄入的不利影响中又增加了一个发现：调节大鼠胃部填充和排空方式的脑细胞受到干扰。

在一项使用啮齿动物的研究中，在接触高脂肪饮食仅两周后，发现这些细胞停止了正确的运作，阻断了导致胃部饱满后卡路里消耗减少的途径。

在这项研究中，205只大鼠被分为对照组和测试组。对照组喂食标准饮食，而测试组则喂食高脂肪/高热量饮食。两组中的大鼠在这些饮食中停留了1天、3天、5天或14天。

研究人员随后监测了这些饮食对大脑中被称为星形细胞的大型分支细胞的影响。这些细胞本身不是神经元，但它们可以调节神经元。它们的活动与增加和减少炎症有关，而且它们已被发现在帕金森病中发挥了作用。

这项研究考察了星形胶质细胞触发被称为胶质传递素的化学物质释放的能力，这些化学物质的作用是刺激控制胃在有食物时如何膨胀和收缩的神经通路。研究发现，星形细胞在高脂肪/卡路里饮食的三到五天后最为活跃，在此期间，它们正确地工作，以减少餐后的卡路里消耗，然而在第10天左右，这些细胞开始出现故障。

"随着时间的推移，星形胶质细胞似乎对高脂肪食物不敏感，"研究的共同作者Kirsteen Browning说。"在吃高脂肪/高热量饮食的10-14天左右，星形胶质细胞似乎没有反应，大脑调节卡路里摄入的能力似乎丧失。这扰乱了对胃的信号传递，推迟了胃的排空方式"。

饭后正常的饱腹感被破坏会导致肥胖，然而，即使研究人员确定了脂肪对星形胶质细胞的影响，他们也不太确定这一过程如何与暴食模型联系起来。他们也不确定大鼠的观察结果是否会适用于人类，他们表示有必要进行进一步测试。

"我们还没有发现星形胶质细胞活动和信号机制的丧失是暴食的原因，还是它发生在对暴食的反应中，"Browning说。"我们急切地想知道是否有可能重新激活大脑明显失去的调节卡路里摄入的能力。如果是这样的话，它可能会导致干预措施，以帮助恢复人类的卡路里调节。"

该研究发表在《生理学杂志》上。