自身免疫性疾病影响着全球近4%的人口，最常见的是克罗恩病、银屑病、多发性硬化症和类风湿性关节炎。一项新的研究发现了一种天然存在的化合物，它可能为治疗这些衰弱的疾病提供一种新的方法。

T细胞是身体免疫反应的关键，攻击病原体和感染。在自身免疫性疾病中，免疫反应有问题，T细胞开始攻击健康细胞和组织，但对其背后的机制了解甚少。

我们的适应性免疫系统对我们遇到的特定病原体作出反应，创造一个持久的"记忆"，以便身体知道在我们再次遇到该病原体时如何对抗它。T辅助（Th）细胞是T细胞的一种类型，发挥着核心作用，释放细胞因子，激活其他免疫细胞来对抗入侵的病原体。

对身体的炎症反应很重要的一种细胞因子，白细胞介素17（IL-17），是由一种称为Th17细胞的Th细胞亚型分泌的。Th17细胞增强了免疫反应，导致免疫细胞在炎症部位堆积。但是，当它们被过度激活时，它们可以攻击健康细胞，导致自身免疫。

日本的一项新研究重点关注Th17细胞在自身免疫性疾病中发挥的作用。研究人员首先研究了糖酵解，这是一个将葡萄糖转化为能量为细胞提供燃料的代谢过程，它也负责创造Th17细胞。该研究的第一作者Tsung-Yen Huang说："有趣的是，过度的糖酵解似乎抑制了Th17细胞的活动。因此，我们假设糖酵解过程中产生的分子可能会抑制细胞"。

糖酵解会产生一种叫做磷酸烯醇丙酮酸（PEP）的副产品。研究人员发现，在细胞中引入额外的PEP可以阻止Th17细胞的成熟，并抑制IL-17的产生，从而减少身体的炎症反应。重要的是，向细胞中添加PEP并没有极大地影响糖酵解过程或T细胞的激活。

深入研究支撑PEP抑制作用的过程，他们发现一种名为JunB的蛋白质通过与一组特定的基因结合促进Th17的成熟。进一步的实验表明，PEP治疗阻断了JunB的活性，抑制了Th17细胞的产生。

研究人员在患有自身免疫性脑病的小鼠身上测试了他们的发现，发现每天服用PEP能阻止Th17细胞的产生，并减少Th17依赖性的自身免疫反应。

该研究的通讯作者Hiroki Ishikawa教授说："自身免疫性疾病发展的关键，以及因此抑制这种发展的方法，在于我们的细胞，但其潜在机制一直不清楚。现在，我们的研究已经阐明了一种可以抑制这些疾病发展的化合物"。

这项研究可能催生出一种治疗自身免疫性疾病的新方法，而不干扰糖酵解这一重要的代谢过程。研究人员热衷于在进行人体临床试验之前改进这一过程。

Huang说："我们的结果显示了PEP的临床潜力。但首先，我们需要提高其效率"。

该研究发表在《细胞报告》杂志上。