目前有近600万美国人患有阿尔茨海默病（AD），到2050年这一数字将攀升至1380万。随着有希望的试验在终点线附近失败，研究人员迫切希望有任何突破能导致停止这种毁灭性的神经退行性疾病。最新的发现来自西班牙的一个国际研究小组，他们对5000多个突变的酵母样本进行的细胞研究发现了238个参与调节AD的基因。

在巴塞罗那庞培法布拉大学（UPF）分子生理学实验室领导的研究中，与AD有关的238个基因涉及线粒体活动、蛋白质翻译和细胞内钙调节。但在后一个功能组中，有一个基因非常突出。

该基因被称为Surf4，它的蛋白质调节钙进入细胞，并被证明能增加淀粉样β蛋白的毒性，这被认为是AD变性的一个标志。它的过度活动破坏了钙信息在细胞间的传递能力，并加速了淀粉样β蛋白的毒性。

它是参与增加淀粉样β毒性的81个基因之一，而其他157个被发现的基因对这种细胞损伤有保护作用。

"钙是将信息从外部传递到细胞内部的最重要的信使之一，"来自UFP的研究协调员Francisco J. Muñoz说。"它参与了几乎所有的细胞功能。因此，当Surf4蛋白被过度表达时，它减少了钙的进入并中止了依赖它的细胞过程，神经元就不能发挥作用，它们对淀粉样蛋白的毒性变得非常敏感。"

这并不是第一次认为钙调控在中断神经元途径中起作用，它还与细胞死亡和神经退化有关。钙是最重要的细胞内信使之一，对细胞功能至关重要，尤其是在神经元中，由于其在神经传递中的作用。

该团队希望这一基因图谱将为急需的新研究途径打开大门。

该研究发表在《国际分子科学杂志》上。