任何已经实现的人都知道，长期保持减肥是一场艰苦的战斗。调节体重的荷尔蒙、新陈代谢和神经因素意味着这可能更多是一个生物学问题，而不是意志力问题。同时，全球减肥行业的价值为2240亿美元，到2030年将增长到4050亿美元。

对许多人来说，最令人沮丧的方面之一是卡路里限制的溜溜球效应，有数据显示节食者通常在两年内恢复了一半的减肥体重，五年后约80%。这通常被视为个人的失败，并可能产生长期的身体、情绪和心理影响。

但是，这可能并不是所有的厄运和忧郁。马克斯-普朗克代谢研究所（MPIMR）和哈佛大学医学院的研究人员已经发现，节食时大脑中的神经通路发生了重大变化，有更强的信号传递到调解饥饿感的神经上。抑制这些信号可能有助于科学家开发更好地帮助人们保持体重的治疗方法。

领导这项研究的MPIMR研究员Henning Fenselau说："人们主要关注节食后的短期影响。"我们想观察大脑在长期内会发生什么变化"。

为此，研究人员让小鼠节食并监测大脑回路，重点关注下丘脑中的阿古蒂相关肽（AgRP）神经元，该神经元被称为控制饥饿感。以前的研究表明，刺激这些神经元如何导致食物消耗量的急性上升。他们发现，当动物处于饮食状态时，通向AgRP神经元的神经元通路会放大，并保持在这些放大的水平上，导致极端的饥饿信号，从而导致更大的食物摄入和更快的体重增加。

"这项工作增加了对神经线路图如何控制饥饿的理解，"来自哈佛医学院的共同作者布拉德福德-洛威尔说。"我们之前发现了一组关键的上游神经元，它们物理性地突触到AgRP饥饿神经元并使其兴奋。在我们目前的研究中，我们发现这两个神经元之间的物理神经递质连接，在一个称为突触可塑性的过程中，随着节食和减肥而大大增加，这导致了持久的过度饥饿"。

当研究人员抑制这些神经元之间的连接时，AgRP活动减少，动物对食物摄入的反应更加规范。不足为奇的是，这可以带来体重增加明显减少。

Fenselau说："这可能给我们提供了减少溜溜球效应的机会。"从长远来看，我们的目标是为人类找到可以帮助维持节食后体重减轻的疗法。为了实现这一目标，我们继续探索如何能够阻断介导人类神经通路强化的机制。"