爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）很容易通过体液（主要是唾液）传播，如接吻、共享饮料或使用相同的食具。因此，EBV也是最普遍的病毒之一，这并不令人惊讶： 世界上90%以上的人口都被感染过，通常是在儿童时期。

爱泼斯坦-巴尔病毒，它已经感染了世界上90%以上的人口。研究人员发现了爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）如何利用基因组的弱点导致癌症，同时降低身体抑制癌症的能力。

EBV导致传染性单核细胞增多症和类似疾病，尽管通常没有症状。大多数感染是温和的，并会过去，但病毒在体内持续存在，成为潜伏或不活跃，有时会重新激活。长期的潜伏感染与一些慢性炎症和多种癌症有关。

在2023年4月12日发表在《自然》杂志上的一篇新论文中，加州大学圣地亚哥分校、加州大学圣地亚哥分校摩尔斯癌症中心和加州大学圣地亚哥分校路德维希癌症研究中心的研究人员首次描述了病毒如何利用基因组的弱点导致癌症，同时降低身体抑制癌症的能力。

这些发现显示了"病毒如何诱导人类11号染色体的裂解，启动一连串的基因组不稳定性，从而可能激活一个导致白血病的致癌基因并使一个主要的肿瘤抑制因子失活，"高级研究作者、加州大学圣地亚哥分校医学院医学、神经科学和细胞与分子医学特聘教授Don Cleveland博士说。"这是首次证明'脆弱DNA'部位的裂解可以被选择性地诱导"。

在每个人的基因组或全套基因中都有脆弱的部位，即在复制时更容易产生突变、断裂或缺口的特定染色体区域。有些是罕见的，有些是常见的；所有这些都与失调和疾病有关，有时是可遗传的条件，有时不是，如许多癌症。

在新的研究中，克利夫兰及其同事重点关注EBNA1，这是一种持续存在于感染EBV的细胞中的病毒蛋白。以前已知EBNA1在EBV基因组的复制起源处的一个特定基因组序列处结合。研究人员发现，EBNA1还与人类11号染色体上一个脆弱位点的EBV样序列群结合，在该位点，蛋白质的丰度增加会触发染色体断裂。

其他先前的研究表明，EBNA1抑制p53，这是一个在控制细胞分裂和细胞死亡中起关键作用的基因。正常时，它还能抑制肿瘤的形成。另一方面，p53的突变则与癌细胞生长有关。

当科学家们检查了泛癌症全基因组分析项目中38种肿瘤类型的2439种癌症的全基因组测序数据时，他们发现可检测到EB病毒的癌症肿瘤显示出更高水平的11号染色体异常，包括100%的头颈癌病例。

该研究的第一作者、克利夫兰实验室的博士后Julia Li博士说："对于一种对大多数人类人口无害的无处不在的病毒来说，确定容易发展为潜伏感染相关疾病的高危人群仍然是一项持续的努力。"

"这一发现表明，对EBNA1诱导的11号染色体片段的易感性取决于对潜伏感染中产生的EBNA1水平的控制，以及每个人在11号染色体上存在的EB病毒样序列数量的遗传变异性。展望未来，这一知识为筛选EBV相关疾病发展的风险因素铺平了道路。此外，阻断EBNA1在11号染色体上的这组序列的结合，可以被用来预防EBV相关疾病的发展"。