最近在小鼠身上的一项研究发现，高脂肪饮食导致的肥胖史可以诱发先天免疫力的持久变化，从而促进炎症性疾病。即使在减肥和恢复正常代谢后，这些变化也会持续存在，并继续影响身体。

表观遗传学是研究基因活动的变化，不涉及基础DNA序列的改变。这些变化可能受到环境因素的影响，如饮食、接触毒素和压力，并可能影响基因的表达方式，导致具有相同DNA的个体之间的性状和行为差异。

根据该研究的作者，如果小鼠身上的发现在人类身上成立，那么高脂肪饮食引起的肥胖导致的持续的表观遗传学变化可能会增加发展与衰老有关的神经炎症疾病的概率。其中一种疾病是与年龄有关的黄斑变性，这种疾病以前与肥胖有关，并可能导致老年人的永久性失明。

然而，肥胖使人容易患这种疾病的机制还没有得到很好的定义。也许与此相关的是，先前的肥胖对生命后期的免疫反应的长期影响也仍然未知。在小鼠的一系列实验中，Masayuki Hata及其同事显示，喂食高脂肪饮食的小鼠的脂肪组织巨噬细胞表现出表观遗传变化，导致在炎症反应中发挥作用的基因表达增加。

作者说，这种表达在小鼠恢复到正常体重并重新获得正常代谢后仍在继续。根据Hata等人的说法，这些持续的表观遗传变化发生在肥胖期，当时像立体酸这样的脂肪酸改变了脂肪常驻巨噬细胞的表型，这种表型在衰老期间被保留。

这些常驻的炎症细胞可以到身体的其他部位，包括眼睛，在那里它们启动一个炎症程序，促进与年龄有关的黄斑变性。

Kevin Mangum和Katherine Gallagher在相关的《观点》中写道："Hata等人的研究提出了关于负责巨噬细胞中表观遗传重编程的上游途径的重要问题，以及针对这些途径是否可以逆转表观遗传变化。"