研究人员已经确定了与妊娠期铁缺乏症有关的损害的一个潜在的细胞来源。人类大脑的发展在其物理结构形成之前就已经开始了。在这个阶段，一个细胞网络开始组织起来，这在决定一个人一生的大脑健康方面起着关键作用。

尽管许多研究将怀孕母亲的低铁水平与认知障碍的风险增加联系起来，如自闭症、注意力缺失综合症和孩子的学习障碍，但铁的缺乏仍然是孕妇和幼儿中普遍存在的问题。

妊娠期铁缺乏（GID）导致认知障碍的机制还没有被完全理解。罗切斯特大学医学中心生物医学遗传学和神经科学教授Margot Mayer- Proschel博士的实验室率先证明，缺铁小鼠所生动物的大脑对兴奋性大脑刺激的反应异常，而且出生时给予铁质补充剂并不能恢复生命后期出现的功能障碍。

最近，她的实验室在寻找损害的细胞来源方面取得了重大进展，并确定了一个新的胚胎神经元祖细胞的GID目标。这项研究最近发表在《发展》杂志上。

"我们对这一发现感到非常兴奋，"Mayer-Proschel说，他在2018年从国家儿童健康与人类发展研究所获得了200万美元的拨款来做这项工作。"这可能将妊娠期铁缺乏症与这些非常复杂的疾病联系起来。了解这种联系可能会导致保健建议的改变和未来疗法的潜在目标。"

Michael Rudy博士和Garrick Salois都是该实验室的研究生，也是该研究的共同第一作者，他们向后努力以建立这种联系。通过观察成年人和出生时患有已知GID的年轻小鼠的大脑，他们发现了中间神经元的中断，这些细胞控制着兴奋和抑制的平衡，并确保成熟的大脑能够对传入的信号做出适当的反应。

这些中间神经元已知在胚胎大脑的一个特定区域发展，该区域被称为内侧神经节突出部--那里的特定因素决定了早期神经元祖细胞的命运，这些细胞随后分裂、迁移，并成熟为神经元，填充到发育中的大脑皮层。

研究人员发现，在暴露于GID的胚胎大脑中，这种特定的祖细胞库被破坏了。这些发现提供了证据，证明GID影响了胚胎祖细胞的行为，导致在生命后期创建了一个次优的专门神经元网络。

Mayer-Proschel说："当我们回头看时，我们可以确定与铁正常对照组相比，铁缺乏的动物中的祖细胞何时开始有不同的行为。这证实了细胞变化和GID之间的相关性发生在子宫早期。将这一时间线转化为人类将使它在许多妇女知道自己怀孕之前的妊娠头三个月发生"。

在确定了GID小鼠模型的细胞目标后，梅耶-普罗谢尔实验室的神经科学研究生Salois现在正在利用脑器官--在这种情况下，代表大脑的细胞团--建立一个人类的铁缺乏症模型。

这些"迷你大脑"看起来更像需要显微镜才能研究的小球，可以被指示形成胚胎人类大脑的神经节突起的特定区域。有了这些研究人员可以模仿小鼠中GID所针对的神经元祖细胞的发展。

Mayer-Proschel说："我们相信这个模型不仅能让我们确定我们在小鼠模型中的发现与人类系统的相关性，还能让我们找到GID的新细胞靶点，这些靶点甚至不存在于小鼠模型中。了解这种普遍的营养缺乏症的这种细胞靶点，对于采取必要的措施来改变我们对孕产妇健康的看法将是必不可少的。铁是其中的一个重要部分，而产后补铁的影响有限，因此有必要确定替代方法。"