新的研究发现，诸如导致COVID-19的病毒可以导致脑细胞融合在一起并发生功能障碍。这一发现可能解释了一些人在感染SARS-COV-2后出现的"脑雾"和其他神经系统症状。众所周知，一些病毒，包括引起COVID-19的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2（SARS-CoV-2），通过感染神经细胞（神经元）涉及大脑和神经系统。

一些病毒不会杀死它们的宿主细胞，而是导致大脑功能紊乱。它们这样做的机制在非脑细胞中是可以理解的：病毒使用称为fusogens的特殊分子与细胞融合并进入细胞。fusogens劫持了细胞的机器以产生更多的病毒，从而将病毒--以及更多的fusogens--传播到邻近的细胞。直到现在还不清楚的是fusogens如何影响脑细胞。

悉尼麦考瑞大学的研究人员与昆士兰大学和芬兰赫尔辛基大学合作，研究化脓性物质对大脑的影响。这项研究依赖于大脑器官，即模拟真实情况的人工种植的"迷你大脑"。

该研究的共同作者Yazi Ke说："我们将人类干细胞重新编程为脑细胞，包括神经元，并让它们在一个培养皿中组装成迷你大脑。"

研究人员对感染了包括SARS-CoV-2病毒在内的迷你大脑与未感染的对照器官进行比较。他们发现，病毒导致神经元之间、神经元和胶质细胞之间以及胶质细胞之间的融合。胶质细胞是大脑和脊髓中的非神经元细胞，帮助支持和保护神经元。

该研究的共同作者之一Massimo Hilliard说："我们发现COVID-19导致神经元经历一个细胞融合过程，这在以前是没有见过的。在神经元感染SARS-CoV-2后，穗状S蛋白会出现在神经元中，一旦神经元融合，它们就不会死亡。"

穗状蛋白，或S蛋白，是SARS-CoV-2的关键生物特征之一。它位于病毒的外部，使其能够穿透宿主细胞并导致感染。

研究人员说，这种没有细胞死亡的融合可以解释一些人在感染COVID-19后出现的慢性神经系统症状，如头痛、"脑雾"、味觉和嗅觉丧失，以及疲惫。

该研究的主要作者Ramón Martínez-Mármol说："在目前对病毒进入大脑时发生的情况的理解中，有两种结果--要么细胞死亡，要么发炎。但我们已经显示了第三种可能的结果，即神经元融合"。

该研究揭示了病毒感染后的神经系统事件的新机制，这使人们对COVID-19的长期影响以及也许其他神经系统疾病有了更多的了解。

"这项非常全面的研究可以帮助我们了解这种病毒行为的一些机制，"该研究的合著者之一Lars Ittner说。"我们也已经在我们的实验室开始了一项研究计划，围绕了解COVID感染对大脑的影响，以及这如何影响痴呆症的进展、结果甚至是发病"。

该研究发表在《科学进展》杂志上。