痴呆症被定义为认知功能的恶化，如思考、记忆和推理，在日本非常普遍。目前，由于没有任何治疗性药物疗法，人们对这种情况的治疗明显不满意。随着全球老龄化人口的不断增加，开发预防措施和治疗痴呆症药物的紧迫性也在不断上升。

认知障碍与过量摄入食盐（食品调味品中的一种主食）之间的联系已被证实。高盐（HS）消费也会导致高血压。为了避免负面的健康后果，世界卫生组织主张将盐的消耗量限制在每天5克以下。

血管紧张素II（Ang II）--一种在调节血压和体液平衡中起关键作用的激素--及其受体"AT1"，以及具有生理意义的脂质分子前列腺素E2（PGE2）及其受体"EP1"参与高血压和神经毒性的情况已得到公认。然而，这些系统在HS介导的高血压和情绪/认知障碍中的参与仍然难以确定。

为此，最近发表在《英国药理学杂志》上的一项研究彻底评估了HS介导的高血压和情绪/认知障碍的各个方面。该研究由来自日本的一个合作研究小组进行，并显示了由Ang II-AT1和PGE2-EP1之间的串扰介导的高血压如何导致情绪和认知功能障碍。

来自藤田健康大学研究生院的作者Hisayoshi Kubota评论说："过量的盐摄入被认为是高血压、认知功能障碍和痴呆症的一个风险因素。然而，专注于周围和中枢神经系统之间互动的研究还没有充分调查这种关联"。

根据公布的数据，在蛋白质"tau"中添加过多的磷酸盐主要是造成这些情绪和认知后果的原因。这些发现特别值得注意，因为tau是阿尔茨海默病的一个关键蛋白。

该研究小组首先给实验室小鼠装入HS溶液（饮用水中2%的氯化钠）12周，并监测其血压。Mouri教授解释说，摄入HS对情绪/认知功能和tau磷酸化的影响也在小鼠大脑的两个关键区域--前额叶皮层和海马体进行了研究。接下来，他们还研究了Ang II-AT1和PGE2-EP1系统在HS引起的高血压和神经元/行为损害中的参与情况。

结果是显著的，令人鼓舞的： 实验小鼠的大脑出现了一些生物化学变化。在分子水平上，除了tau的磷酸盐增加外，研究人员还观察到与一种名为"CaMKII"的关键酶（一种参与大脑信号传递的蛋白质）相关的磷酸盐基团减少。此外，"PSD95"-一种在大脑突触（脑细胞之间的连接）的组织和功能中发挥重要作用的蛋白质-的水平变化也很明显。有趣的是，在服用抗高血压药物"洛沙坦"后，这些生化变化被逆转了。在敲除EP1基因后也观察到类似的逆转。

总的来说，这些发现表明，血管紧张素II-AT1和前列腺素E2-EP1系统可以成为高血压引起的痴呆症的新型治疗目标。

Mouri教授最后说："这项研究具有特别的社会和经济意义，因为日本每年用于治疗痴呆症的社会成本正以前所未有的速度激增。因此，开发预防和治疗痴呆症的药物似乎对日本迅速老龄化的人口至关重要"。