耶鲁大学的科学家们发现了一种新的潜在抗癌治疗途径。利用CRISPR基因编辑，该团队消除了癌细胞中多余的染色体，并发现它们不能再失控地生长。健康的人类细胞有23对染色体，但一个多世纪以来，人们观察到大多数癌细胞有额外的染色体。这种情况被称为非整倍体，但它在癌症发病中的确切作用仍然是个谜--它是癌症的根本原因还是只是癌症的症状？在一项新的研究中，耶鲁大学的科学家们调查了这种作用。

具有额外染色体的细胞与癌症的发展有关，但一项新的研究发现这也可能是它们的弱点

该研究的高级作者Jason Sheltzer说："长期以来，我们可以观察到非整倍体，但不能操纵它。我们只是没有合适的工具。但在这项研究中，我们利用基因工程技术CRISPR开发了一种新的方法来消除癌细胞中的整个染色体，这是一个重要的技术进步。能够以这种方式操纵非整倍体染色体，将使我们更深入地了解它们的功能。"

首先，该团队专注于一种非整倍体，即细胞在1号染色体上获得一个被称为"q臂"的结构的第三个拷贝。这种错误从早期阶段就在多种癌症类型中发现，并与疾病的发展有关。

研究人员开发了一种工具，他们称之为使用CRISPR靶向技术恢复非整倍体细胞中的二分裂（ReDACT），当他们用它来消除这些额外的染色体时，他们发现这些细胞失去了形成恶性肿瘤的能力。经过仔细检查，他们发现了一种机制，即非整倍体可能会促进癌症的发展--刺激癌症生长的特定基因被编码在三条染色体上，而不是通常的两条。

接下来，研究小组测试了这种机制是否可以作为癌症的治疗目标加以利用。一个被称为UCK2的基因先前已被发现对某些药物敏感，这里的研究人员发现，这使得具有1号染色体额外拷贝的细胞（因此是UCK2的第三个拷贝）对这些药物更加敏感。

研究小组将正常细胞和非整倍体细胞混合成批，后者占细胞的20%。他们发现，在没有干预的情况下，非整倍体细胞将在9天后增长到占批次的75%。但当用针对UCK2的药物治疗时，非整倍体细胞在9天后下降到仅占该批细胞的4%。

Sheltzer说："这告诉我们，非整倍体可以作为癌症的一个治疗目标。几乎所有的癌症都是非整倍体，所以如果你有某种方法选择性地针对那些非整倍体细胞，理论上这可能是一种针对癌症的好方法，同时对正常的、非癌症的组织影响最小。"

当然，这项研究仍然处于非常早期的阶段，到目前为止只在培养的细胞中进行了测试。但这是一个耐人寻味的想法，最终可能开启新的癌症治疗方法，而且该团队现在正在努力转向动物测试。

这项研究发表在《科学》杂志上。