俄克拉荷马大学抗生素发现和耐药性中心的研究人员发现了抑制细菌外排泵的分子，从而增强了抗生素的功效。 这一突破涉及“分子楔”机制，为对抗抗生素耐药性的新疗法提供了一条有希望的途径。

世界卫生组织已将抗菌素耐药性确定为全球关注的问题，因为大多数临床抗生素不再对某些致病菌有效。 俄克拉荷马大学抗生素发现和耐药性中心由 Helen Zgurskaya 博士和 Valentin Rybenkov 博士领导，正在努力寻找替代治疗解决方案。

抗生素通过靶向细菌细胞的特定部分（例如细胞壁或其 DNA）发挥作用。 细菌可以通过多种方式对抗生素产生耐药性，包括通过开发外排泵（位于细菌细胞表面的蛋白质）。 当抗生素进入细胞时，外排泵在到达目标之前将其泵出细胞，这样抗生素就永远无法杀死细菌。

然而，俄勒冈大学的研究人员最近在《自然通讯》杂志上发表了一项发现。 科学家们发现了一类新的分子，可以抑制外排泵，使抗生素再次发挥作用。

这些抑制剂具有新颖的作用机制，但直到最近仍不清楚。 Zgurskaya 的团队与佐治亚理工学院和英国伦敦国王学院的团队合作，发现这些抑制剂作为“分子楔子”，针对细胞内膜和外膜之间的区域，增强细菌的抗菌活性。 了解这种机制可以促进抗生素临床应用新疗法的发现。

“我们已经生活在后抗生素时代，除非在诊所找到新的抗生素耐药性解决方案，否则情况将会变得更糟。 我们的发现将促进新疗法的开发，以帮助缓解迫在眉睫的危机。”Zgurskaya 说。