美国国立卫生研究院（NIH）资助的研究发现，SARS-CoV-2 可直接感染冠状动脉组织并增加动脉粥样硬化斑块的炎症，这可能是 COVID-19 后心脏病发作和中风风险增加的原因。在严重的情况下，全身会出现强烈的炎症反应，这可能是导致风险增加的原因之一。但目前还不清楚引起 COVID-19 的 SARS-CoV-2 病毒是否也会直接影响血管。

为了找出答案，由美国国立卫生研究院资助、纽约大学医学院 Chiara Giannarelli 博士领导的研究小组分析了 2020 年 5 月至 2021 年 5 月期间死于 COVID-19 的 8 人的冠状动脉组织样本。研究结果最近发表在《自然-心血管研究》（Nature Cardiovascular Research）杂志上。

研究小组在所有患者的冠状动脉组织中都发现了 SARS-CoV-2 病毒 RNA。与周围脂肪组织相比，他们在动脉壁中发现了更多的病毒 RNA。许多受感染的细胞是巨噬细胞，这是一种能吞噬病原体的白细胞。巨噬细胞越多，样本中的病毒 RNA 就越多。

动脉粥样硬化是一种由脂肪、胆固醇和其他物质组成的斑块堆积导致动脉变窄的疾病。这种狭窄会限制血液流动，如果斑块破裂，就会造成血栓，导致心脏病发作或中风。高血压和吸烟等因素会增加患病风险。

巨噬细胞也有助于清除血管中的胆固醇。当巨噬细胞中充满胆固醇时，它们就被称为泡沫细胞。泡沫细胞在动脉内聚集形成斑块，这是动脉粥样硬化的标志。研究小组证实，SARS-CoV-2 可以感染培养皿中的人类巨噬细胞和泡沫细胞。泡沫细胞比巨噬细胞更容易受到感染。这可以解释为什么动脉粥样硬化患者更容易感染 COVID-19。

在这两种细胞类型中，感染都依赖于细胞表面一种名为神经蛋白的蛋白质。关闭这些细胞中的神经蛋白基因可减少感染。阻断病毒与神经蛋白结合也能减少感染。

感染引发了巨噬细胞和泡沫细胞的多种炎症途径。这些细胞还释放出已知会导致心脏病发作和中风的分子。在从病人身上手术切除的动脉斑块中，研究人员看到了感染 SARS-CoV-2 后的炎症反应，就像在培养细胞中看到的一样。

研究结果表明，SARS-CoV-2 可能会通过感染动脉壁组织（包括相关的巨噬细胞）来增加心脏病发作和中风的风险。这会引发动脉粥样硬化斑块的炎症，从而导致心脏病发作或中风。

"这些结果揭示了已有的心脏问题与导致COVID-19的病毒之间可能存在的联系，动脉粥样硬化中涉及最多的免疫细胞可能是病毒的储存库，使病毒有机会在体内长期存在。"美国国立卫生研究院（NIH）国家心肺血液研究所的米歇尔-奥利弗博士说："从病毒大流行的早期开始，我们就知道感染 COVID-19 的人在感染后一年内患心血管疾病或中风的风险会增加。我们相信，我们已经找到了原因之一。"

展望未来，作者们计划进一步研究动脉感染与 Long-COVID 之间的潜在联系。他们还想了解他们的研究结果是否也适用于较新的 SARS-CoV-2 变体。