现在有很多研究人员都在关注用于治疗癌症的Polo-like kinase 1（PLK1）抑制剂的开发，目前有几种药物正在进行临床试验，至少有一种药物处于第三阶段试验的后期阶段。但剑桥大学的科学家们认为他们应该尝试一种不同的方法--用PLK1抑制剂来制服炎症疾病中的一个坏角色--正如他们所料，这种方法奏效了。

在这项研究中，研究人员研究了分子 NLRP3，它在触发我们先天免疫系统的警报以应对可感知的危险异物、引发炎症以攻击微小入侵者方面发挥着关键作用。

虽然这种炎性体可被多种刺激激活，但它也会超速运转，这是包括痛风和心力衰竭在内的许多严重炎症性疾病的根源所在。

在痛风中，关节中尿酸盐结晶的积聚会引起疼痛性炎症；在心脏病中，肌肉中死亡细胞的积聚会引发攻击性的先天性免疫反应，使已经受损的器官更加恶化。

PLK1 这种分子参与了一系列重要的细胞过程，但它最为人所知的身份可能是细胞分裂（有丝分裂）的调节器。在这一过程中，PLK1 的功能障碍会促进癌症的生长，并使其急剧加速。

但它的另一个功能是调节 NLRP3 炎性体，这正是剑桥大学研究人员最感兴趣的。PLK1还有助于组织细胞内的微管细胞骨架，科学家们说，微管就像火车轨道一样，在细胞内运输物质。

在一项小鼠研究中，研究人员发现，PLK1抑制剂--上述癌症药物试验的重点可以沿着这条细胞轨道设置"路障"，减缓炎症反应，调节非分裂细胞中NLRP3的活性并使其平静下来。

这项研究的资深作者、剑桥大学医学系的 Xuan Li 博士说："如果我们能在微管试图自我组织时阻碍它们，那么我们实际上就能减缓炎症反应，防止它对身体造成附带损害。我们相信，这对预防一些常见疾病非常重要，这些疾病会导致疼痛和残疾，在某些情况下还会引发危及生命的并发症。"

研究人员目前正计划在临床试验中测试PLK1抑制剂对炎症性疾病的疗效。

Li说："如果我们发现这种药物对这些疾病有效，那么在不远的将来，我们就有可能看到痛风和炎症性心脏病以及其他一些炎症性疾病的新疗法。这些药物已经通过了癌症安全性试验--而且剂量比我们认为需要的要高--因此我们乐观地认为，我们可以最大限度地减少在达到临床和监管里程碑方面的延误。"

这项研究发表在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上。