有些人在遭遇创伤事件后会患上创伤后应激障碍（PTSD），从而导致侵入性思维、回避行为、睡眠障碍和过度警觉等明显障碍。一项新研究揭示了人体荷尔蒙应激反应，是为什么有些人在遭受创伤后会患上创伤后应激障碍，而有些人则不会。这一发现可能会为创伤后应激障碍带来更有针对性的治疗方法。

要及早发现并有效治疗创伤后应激障碍，关键是要了解为什么有些人会患上创伤后应激障碍，而有些人则不会。现在，瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）研究人员的一项新研究表明，为什么一部分人更容易患上创伤后应激障碍，这与人体的应激激素反应有关。

该研究的通讯作者之一卡门-桑迪（Carmen Sandi）说："个体在压力下释放到血液中的糖皮质激素水平存在很大差异。在创伤后应激障碍患者中经常观察到低糖皮质激素水平，最初怀疑这是创伤暴露的后果"。

糖皮质激素是由位于每个肾脏顶部的肾上腺产生的类固醇激素。人体产生的主要糖皮质激素是皮质醇，它是一种主要的应激激素，与大脑的某些部分一起控制情绪、动机和恐惧。在"战斗或逃跑"反应之后，如果大脑继续认为某些东西是危险的，它就会触发一个途径，导致皮质醇的释放。

虽然糖皮质激素水平低和海马体（大脑中参与长期记忆形成和记忆检索的区域）变小最初被认为是创伤造成的，但它们目前被视为创伤后应激障碍的潜在风险因素。然而，要确定它们在创伤后应激障碍中的因果关系却很困难。

桑迪说："这可能是构成创伤后应激障碍风险因素的一种特质，多年来这一直是一个悬而未决的问题，但由于很难在创伤暴露前收集生物测量数据，也很难获得相关的动物模型来研究这些特质的因果作用，因此解决这个问题一直充满挑战。"

为了研究荷尔蒙对压力的反应减弱如何可能与创伤后应激障碍症状相关联，研究人员使用了经过基因改造的老鼠，以模仿对皮质醇反应迟钝的人类。他们测量了不同脑区的体积，训练大鼠将线索与恐惧联系起来，记录了它们的睡眠模式，并测量了它们的大脑活动。

研究人员发现，对糖皮质激素的反应减弱会导致几种关键的创伤后应激障碍易感特征，包括恐惧消退能力受损（雄性大鼠）、海马体积减小和快速眼动睡眠（REMS）紊乱。恐惧消退是条件性恐惧反应随时间推移而减弱的过程；恐惧消退问题是创伤后应激障碍的标志。REMS对记忆巩固至关重要，而创伤后应激障碍患者经常会出现REMS紊乱。由此，研究人员得出结论，这些特征在生物学上是相互关联的，而不是独立的风险因素。

接下来，研究人员对大鼠进行了相当于认知行为疗法的治疗，以减少它们习得的恐惧，然后给它们注射皮质酮，即小鼠版的皮质醇。研究人员注意到，过度恐惧和快速眼动睡眠障碍都有所缓解。此外，大脑中增加的"战斗或逃跑"神经递质去甲肾上腺素水平也恢复了正常。

桑迪说："我们的研究提供了因果证据，证明低糖皮质激素反应性直接影响了创伤后应激障碍症状的发展，即恐惧消退功能受损。此外，它还表明，低糖皮质激素与其他风险因素和症状的决定有因果关系，而到目前为止，这些因素和症状只是与创伤后应激障碍独立相关。"

研究结果为创伤后应激障碍患者的潜在治疗打开了大门。

研究人员说："我们的研究阐明了创伤后应激障碍以前难以捉摸的方面，揭示了皮质类固醇反应迟钝不仅能预测创伤后应激障碍的核心症状，而且还可能与之有因果关系。这表明糖皮质激素治疗对糖皮质激素反应性减弱的患者有潜在益处"。

该研究发表在《生物精神病学》（Biological Psychiatry）杂志上。