研究人员发现了一种此前未知的生物过程，该过程会在低氧条件下（例如心脏病发作和中风）导致组织和器官损伤。该研究表明，罪魁祸首是红细胞破裂，而不是血栓。

微血管系统是人体内的微小血管网络，对于向组织输送氧气和营养物质至关重要。这些血管受损可能导致危及生命的疾病，例如心脏病发作和中风。在这些情况下，微血管功能障碍会导致血流不畅、缺氧、组织坏死和炎症，所有这些都会使病情恶化。

来自澳大利亚和纽约的研究人员团队开展了一项新研究，发现了一种此前未知的生物过程，该过程会在低氧条件下导致组织和器官损伤。这种损伤是由红细胞而非传统上与此类损伤相关的血凝块引起的。

“我们发现了一种全新的凝血机制，它与传统的血小板或纤维蛋白凝血系统完全不同，”通讯作者、专注于开发抗凝药物的药物研发公司ThromBio的创始人兼董事Shaun Jackson教授说道。“相反，死亡的细胞会导致红细胞破裂，其细胞膜就像生物胶一样，封闭受损的血管，阻断血液流向重要器官。”

根据传统的凝血途径，当血管受损时，被称为血小板的微小细胞碎片会迅速粘附在受损部位并相互粘附，形成暂时的血栓。同时，血液中的一系列蛋白质会激活纤维蛋白，形成网状结构，稳定血小板血栓，形成强韧持久的血凝块，封堵血管并止血。

研究人员意识到，无论是急性感染还是长期感染，COVID-19 都会损害人体的微小血管，使血液循环更加困难。最初人们认为过多的纤维蛋白是罪魁祸首，但使用血液稀释剂清除纤维蛋白的效果甚微。因此，研究人员开始寻找其他原因。

红细胞如何堵塞小血管的示意图

他们分析了1000多条从COVID-19死亡患者身上采集的血管，发现构成血管内壁的内皮细胞受损。损伤范围广泛，在肺、心脏、肾脏和肝脏的小血管中都很明显，这些血管中的内皮细胞似乎已经死亡。在显微镜下，研究人员可以在内皮细胞死亡的部位看到一种类似蛋白质的物质沉积。仔细观察后发现，这种物质来自破裂（溶血）的红细胞，其粘性内容物喷涌而出，堵塞了微血管。

研究人员发现，这种新型微血管阻塞不仅见于COVID-19患者。他们利用小鼠模型证实，这种阻塞也发生在心脏病发作、中风和肠缺血之后。肠缺血是指流向肠道的血液减慢或停止，导致患者缺氧和营养物质。

杰克逊说：“这种机制有助于解释为什么许多重症新冠肺炎或其他危重疾病患者即使在凝血得到控制的情况下，也会出现多器官衰竭。这开启了血管生物学的全新篇章。”

这一发现对医学治疗具有明显的意义。正如前文所述，目前使用的血液稀释剂（抗凝剂）对微血管感染的COVID-19效果不佳，因为血栓并非主要问题。

杰克逊说：“治疗的目标或许不是血小板或血凝块，而是防止内皮细胞死亡或阻止随之而来的红细胞损伤。通过及早阻止这一过程，我们或许能够维持血流，保护器官，并最终挽救生命。”

该研究发表在《自然》杂志上。