麻省理工学院（MIT）和麻省眼耳鼻医院的联合研究团队近日在《自然·通讯》发表的新论文，揭示了眼科疾病青光眼成因的最新突破性假设，青光眼的成因可能实际是人类自免疫系统的疾病，研究者在患病者中发现了一种T细胞的异常的高水平。

目前，科学家认为青光眼的主要成因是眼球眼压异常，长期的高眼压导致造成视觉神经慢性损伤，最严重的情况可能致盲，但是这一成因假设有时候并不能解答关于这一疾病的所有问题。许多并未有眼压异常的病患也有青光眼，而许多长期眼压较高的任却并未产生对应的眼球损害。而在经过眼压降低的治疗手段后，许多青光眼病患的眼疾情况继续恶化。

研究论文高级作者Dong Feng Chen称这些情况引导“我们产生研究眼压改变造成的后继过程的想法，我们首先猜想的就是这肯定是一种免疫反应。”研究人员假设，青光眼可能是眼压升高引发继发性免疫或自身免疫应答造成的。随后研究小组进行了小鼠模型研究。他们发现在患青光眼小鼠的视网膜中发现有T细胞存在。而由于有血—视网膜屏障存在，通常T细胞是无法进入到视网膜中的。进一步研究显示，是眼压升高引起了T细胞渗透，而T细胞在渗入视网膜后会靶向热休克蛋白，进而造成青光眼视神经损害。

研究小组在进一步对人类的青光眼病患的研究中发现，这些患者视网膜中的热休克蛋白特异性T细胞水平异常高，是正常水平的5倍。这进一步表明，T细胞是青光眼视神经变性的原因，青光眼实际上是一种自身免疫性疾病