在过去一年里，SARS-CoV-2 病毒的Omicron变种在全球范围内迅速传播，它们能更紧密地附着在我们的细胞上，更有效地侵入细胞，并能躲避以前的感染和疫苗所诱导的许多抗体。这些重要的见解来自一个国际科学家小组最近进行的一项研究，该研究最近发表在《自然》杂志上。

一个多国研究小组发现，与早期变种相比，SARS-CoV-2 的 Omicron 变种能更有效地与细胞结合，并能更好地躲避抗体。该研究还指出，事先接触病毒或接种疫苗仍能在一定程度上预防较新变种的严重疾病。

这项研究的主要作者是华盛顿大学医学院生物化学教授大卫-维斯勒（David Veesler）实验室的研究生阿明-阿德提亚（Amin Addetia）和研究科学家朴英俊（Young-Jun Park），以及瑞士贝林佐纳 Humabs BioMed 公司的主任卢卡-皮科利（Luca Picolli）和圣路易斯华盛顿大学医学院的詹姆斯-布雷特-凯斯（James Brett Case）。维斯勒也是霍华德-休斯医学研究所的研究员，他是这项研究的负责人。

Veesler说："在过去一年中占据主导地位的Omicron变种，如BQ.11和XBB.1.5，对宿主细胞上的受体血管紧张素转换酶2有很高的亲和力，它们能够与细胞膜融合，入侵效率比以前的SARS-CoV-2Omicron变种要高得多。"

自 2019 年 SARS-CoV-2 在中国武汉爆发以来，该病毒一直在不断进化。原始毒株的新变种不断出现。在某些情况下，这些变种的适应性较低，从而限制了它们的传播。但在另一些情况下，更有效的变种却造成了一波又一波的感染和死亡。

在第一个名为 BA.1 的Omicron龙变种之后，又出现了一系列变种，每个变种都发生了突变，从而提高了感染和传播能力。这些变种包括 BA.2、BA.4、BA.5、BQ.1.1、XBB 及其衍生物 XBB.1 和 XBB.1.5。

计算机生成的与 SARS-CoV-2 病毒尖峰蛋白结合的中和抗体（浅蓝色）图像。图片来源：Lexi Walls 和 David Veesler

SARS-CoV-2 病毒还能使曾感染过早期变种病毒的人再次感染，并突破为预防早期变种病毒而设计的疫苗的免疫保护。维斯勒和他的同事发现，这些再感染和突破性感染之所以可能，是因为新的变种能够躲避因接触早期变种而诱发的抗体。这种抗体被称为中和抗体，它能在入侵病毒立足之前迅速清除，从而防止感染。

不过，研究人员也发现，先前的感染或疫苗接种确实有助于产生能识别较新变体上某些蛋白质的抗体。这些抗体能成功激活免疫细胞，通过杀死和消灭受感染的细胞来根除感染。

维斯勒说，这种免疫反应也许可以解释为什么以前接触过早期变异体或接种过针对它们的疫苗似乎可以降低再次感染较新变异体后患重病、住院和死亡的风险。

虽然针对早期变种产生的大多数抗体的中和活性大大降低，但一种名为 S309 的抗体的有效性却得以保留。这种抗体针对的是病毒尖峰蛋白上的一个区域，该区域在不同变体之间往往保持相对不变，这可能是因为它的作用对病毒的功能至关重要。

维斯勒说："S309 仍能识别所有这些变体，并中和它们（尽管效率较低），促进细胞反应，并在动物实验中防止疾病发生。"

科学家们解释了为什么以前感染过或接种过早期变体的疫苗不能像早期变体那样有效地防止新变体感染的一个原因： 免疫系统的反应往往是产生由以前的变体诱导的抗体，并与较新的变体产生交叉反应，而不是产生专门针对新变体上改变的蛋白质而定制的新抗体。

维斯勒怀疑这是由于一种叫做"免疫印记"的现象造成的，在这种现象中，免疫系统对类似病毒新感染的免疫反应在很大程度上受到免疫系统先前反应的影响。这种免疫印记导致免疫系统专注于它所知道的东西，而不是学习新的技巧来应对新变体中发现的突变。

维斯勒说，这种现象就是为什么针对新变种的疫苗不应该含有旧变种的成分的原因之一，因为旧变种可能会有利于免疫印记，导致免疫反应不那么有效。