因肥胖基因作祟的肥胖人士这下可要听到一个好消息了。近日，来自英国伦敦大学学院的Rachel Batterham在肥胖基因(一种FTO蛋白质)运行机制的研究中发现，FTO所进行的特定变化则都是为了维持人体系统中的高胃饥饿素和饥饿刺激激素。

换句话说，如果人体内不含这种FTO蛋白质，那么当他吃完食物之后，其胃饥饿素就会下降；倘若体内含有FTO蛋白质，不论其是否吃过饭，他的胃饥饿素都不会出现下降的情况，进而导致他一直处于饥饿的状态。

由于胃饥饿素可以通过一定的医疗手段强制降低，所以如果是因FTO蛋白质引起的肥胖患者将可以得到治疗。Batterham称，“胃饥饿素可以通过跑步、骑车等运动或者食用一顿高营养的正餐来降低。”她还指出，现在已经有医疗单位开始研发专门用于抑制饥饿刺激激素的药物。不过，Batterham也直言不讳地指出，抑制胃饥饿素会有一个不良后果--它将让这些肥胖人士更倾向食用高脂肪含量的食物。