据外媒报道，当下这个时代最紧迫的健康问题似乎都始于肥胖，所以在很多情况下，治疗肥胖的根本原因可能是人们最好的选择。现在，来自耶鲁大学的研究人员在老鼠体内发现了一种可能会成为未来治疗潜在目标的酶，它就像一个“看门人”能够阻止碳水化合物进入脂肪细胞。

许多人可能没有意识到的是，肥胖的人并不比苗条的人拥有更多的脂肪细胞--只是他们的脂肪细胞会变得变大。随着更多的碳水化合物进入人体，它们会在这些细胞内积累从而导致细胞膨胀。

为了调节这一过程，脂肪细胞会被分子包围，而分子的作用是平衡输入的营养物质和输出的载能脂质。耶鲁大学的研究人员将这些分子描述为旅馆的看门人。问题是，在内脏脂肪细胞中，这些看门人的工作却变得有点松懈，在燃烧掉体内的脂质之前，它们会让过多的碳水化合物进入体内。而这进而会导致细胞的个头变得更大。

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在耶鲁大学的最新研究中，研究人员称他们已经成功识别出一种能够调节这些分子门卫的酶。之前的研究认为，O-GlcNAc转移酶(OGT)跟告诉身体何时摄入足够食物有关。

耶鲁大学的研究小组在老鼠身上做了实验，发现缺乏这种酶的老鼠要健康得多。这些动物在摄入更多的碳水化合物之前往往会消耗掉储存的脂肪，这意味着它们的脂肪细胞更小，因此整体上也更瘦。而在另一组小鼠中，研究人员通过过度表达OGT得到了相反的结果，即肥胖问题到来。

这项研究的第一作者Xiaoyong Yang表示:“这个门卫的指挥使得营养物质更容易进入，但脂质更难排出。这使得OGT成为一个非常有吸引力的治疗肥胖的药物目标。”

跟此类研究一样，这项研究并不能保证该项结果将能从老鼠身上转移到人类身上，但这是一个有趣的新发现，它为科学家们去治疗肥胖提供了潜在途径。

相关研究报告已发表在《Nature Communicaitons》上。